Table of Contents
Als er één ziekte is die effectief kan worden voorkomen, maar steeds vaker voorkomt, dan is het wel obesitas. We leven in een tijdperk waarin, in ontwikkelde landen, voedsel zo gemakkelijk beschikbaar is dat sterfgevallen door overmatige calorieën beginnen het aantal sterfgevallen door een tekort aan calorieën te overtreffen.
Hoewel deze verontrustende statistiek voornamelijk betrekking heeft op de VS, is obesitas een wereldwijd probleem. Volgens de WHO was één op de acht mensen wereldwijd in 2022 zwaarlijvig. Dit aantal is verdubbeld sinds 1990, en onder jongeren is het verviervoudigd. Het aantal mensen met overgewicht, wat een voorstadium van obesitas is, overschrijdt de 2,5 miljard. Als we kijken naar Europa, blijkt volgens de OECD dat in 2022 59% van de mensen in Slowakije en 60% in de Tsjechische Republiek overgewicht of obesitas hadden.[1]
Overgewicht en obesitas
Overgewicht en obesitas worden veroorzaakt door een onevenwicht tussen de inname en het verbruik van calorieën.
Hoogwaardige en ultra-bewerkte voedingsmiddelen zijn de meest toegankelijke vorm van voeding geworden, terwijl de behoefte aan fysieke activiteit in feite tot bijna nul is gedaald, behalve in beroepen die intensief handarbeid vereisen. Deze onevenwichtigheid leidt tot overmatige vetopslag, wat de belangrijkste oorzaak is van overgewicht. Wanneer deze overmatige vetopslag een bepaalde drempel overschrijdt (bijvoorbeeld een BMI boven de 30 kg/m²) en chronische gezondheidsproblemen veroorzaakt, wordt dit obesitas genoemd.[2]Het opslaan van onderhuids vet is mogelijk geen groot gezondheidsprobleem, maar viscerale vet, dat zich ophoopt in de buikholte rond de interne organen, is zorgwekkender.
Deze soort vet is ook bekend als toxisch vet en is een bron van cytokines, die ontstekingsreacties beïnvloeden. Dit chronische, langdurige ontstekingsproces in het lichaam leidt tot verschillende chronische ziekten die geassocieerd zijn met obesitas. [3]
De BMI is niet altijd een betrouwbare indicator.
De meest gebruikte indicator om obesitas vast te stellen is de Body Mass Index (BMI).
BMI geeft simpelweg aan of een persoon een geschikt gewicht heeft in verhouding tot zijn lengte. Het kan eenvoudig worden berekend met een online BMI-calculator. Een persoon met een BMI hoger dan 25 kg/m² wordt als overgewicht beschouwd, en met een BMI hoger dan 30 kg/m² als obese. Het berekenen van de BMI is een eenvoudige manier om te bepalen of het nodig is om de voedingsgewoonten aan te passen en de fysieke activiteit te verhogen. Echter, de eenvoud van de BMI is ook een nadeel. Het houdt geen rekening met de lichaamssamenstelling, dus een persoon met een hoger percentage spiermassa kan vallen binnen het overgewicht BMI-bereik. Top bodybuilders kunnen een BMI hebben van meer dan 30 kg/m² en slechts 6% lichaamsvet.[4]
Een betere indicator zou de verhouding taille-heupomvang (WHR) kunnen zijn, die direct overtollig vet rond de buik aangeeft.
Hoe meet je de WHR?
- Sta rechtop en adem uit. Gebruik een meetlint om de afstand rond het smalste deel van uw taille te meten, net boven uw navel. Dit is uw tailleomvang. Als u het smalste deel van uw taille niet kunt vinden, meet dan halverwege tussen de onderkant van uw ribbenkast en de bovenkant van uw heupbeen.
- Meet vervolgens de afstand rond het breedste deel van uw heupen – het breedste deel van uw billen. Dit is uw heupomvang.
De onderstaande tabel geeft de gezondheidsrisico’s weer die geassocieerd zijn met de WHR:
Voor mannen is een WHR tussen 0.95 en 1 normaal, en waarden boven 1 duiden op een hoog risico op obesitas. Voor vrouwen is het kritieke getal 0.85. Deze parameter is geschikt om vetophoping in het buikgebied te beoordelen, en weerspiegelt de hoeveelheid visceraal vet. Echter, mensen nemen gewicht op in verschillende mate en op verschillende plaatsen.
Dat betekent dat zelfs iemand wiens WHR-waarde binnen de normale range valt, overgewicht kan hebben. [5]U kunt deze metingen aanvullen met de verhouding tussen tailleomvang en lichaamslengte. Deze zou tussen 0,40 en 0,49 moeten liggen. In andere woorden, de tailleomvang mag niet meer dan de helft van de lichaamslengte van de persoon bedragen.[6]
Al deze methoden samen kunnen u nauwkeurig vertellen over uw lichaamssamenstelling en gewicht. De meest precieze metingen worden gedaan met apparaten zoals InBody, die gedetailleerde informatie kunnen geven over de lichaamssamenstelling, het percentage lichaamsvet, de spiermassa en andere belangrijke parameters door middel van bio-impedantieanalyse.
Obesitas als risicofactor voor verschillende ziekten
Het gezondheidsrisico dat samenhangt met een hoge BMI en een aanzienlijk percentage vetweefsel omvat verschillende chronische ziekten.
Excess vetweefsel bij overgewicht en obesse personen produceert een groot aantal ontstekingscytokinen. Deze stoffen zijn normaal gesproken noodzakelijk, omdat het immuunsysteem klaar moet staan met alle mechanismen in geval van infectie of om beschadigde, oude en kankercellen te elimineren. Echter, wanneer er te veel ontstekingsbevorderende cytokines zijn, verschuift de balans van het lichaam naar een continue, chronische ontsteking.[7]Laaggradige chronische ontsteking is nauw verbonden met insulineresistentie. Insulineresistentie is een aandoening die onze soort ooit in staat stelde periodes van voedseltekort te overleven door glucose om te leiden naar vitale organen.
Tegenwoordig is zo’n behoefte verouderd, en insulineresistentie is de opstap naar type 2 diabetes, waarbij de cellen van het lichaam niet voldoende reageren op insuline, wat leidt tot gevaarlijk hoge bloedglucosewaarden.[8]Een ander probleem met overmatige vetweefsel is de hoge concentratie van vrije vetzuren en LDL-cholesterol in het bloed (dyslipidemie), wat direct atherosclerose veroorzaakt. Dit gebeurt wanneer LDL-deeltjes beginnen zich in de wanden van bloedvaten af te zetten, wat ontstekingen veroorzaakt die leiden tot atherosclerotische plaques die in de loop van de tijd groeien.
Als deze aandoening aanhoudt, kan dit leiden tot een blokkeerde slagader en een hartaanval.[9]Overgewicht en obesitas zijn ook geassocieerd met het metabisch syndroom, gekenmerkt door een hoge bloeddruk, een hoog bloedglucosegehalte, dyslipidemie, lage HDL-cholesterolwaarden en een grote tailleomtrek (meer dan 102 cm bij mannen, meer dan 88 cm bij vrouwen).
Als een persoon minimaal drie van deze vijf factoren heeft, dan wordt er sprake van het metabool syndroom.[10]Het ontstekingsproces in het lichaam en oxidatieve stress leiden niet alleen tot cardiovasculaire aandoeningen, maar ook tot bepaalde soorten kanker. Een slecht gereguleerd immuunsysteem, dat bedoeld is om beschadigde en potentieel kankercelcellen te herkennen en te elimineren, kan niet correct functioneren. Oxidatieve stress, veroorzaakt door overgewicht en obesitas, kan DNA in cellen beschadigen. Als dergelijke gemuteerde cellen niet worden afgebroken door het immuunsysteem, neemt het risico op kanker toe. [11]
Daarom is de motivatie om af te vallen, wanneer men overgewicht of obesitas heeft, niet alleen esthetisch, maar ook gerelateerd aan de gezondheid. Obesitas is een ziekte die jaarlijks miljoenen mensen het leven kost. Hoewel het wensen waard is om een fit en gezond lichaam te hebben, moet het minimaliseren van gezondheidsrisico’s de belangrijkste motivatie zijn voor iedereen.
Zijn genen verantwoordelijk voor een neiging tot obesitas?
Mensen hebben ruim 19.000 genen, waardoor de cellen in het lichaam weten wanneer en wat ze moeten doen. De meeste processen worden gereguleerd door een groot aantal genen, waarvan de effecten zich opstapelen. Elke persoon is, op zijn of haar manier, een mutant met mutaties op verschillende plaatsen in verschillende genen.
Sommige mutaties hebben zichtbare effecten, zoals haarkleur, oogkleur of huidskleur. Anderen zijn minder opvallend en beïnvloeden interne lichaamsfuncties. Soms kan een enkele mutatie in één gen een ziekte veroorzaken. Vaak worden ziekteaanleg slechts licht beïnvloed door één mutatie, afhankelijk van de levensstijl en andere genen. Dit betekent dat u een aanzienlijk deel van de verantwoordelijkheid voor uw gezondheid in eigen handen kunt nemen, ook al kunnen genen de situatie bemoeilijken. Dit geldt ook voor lichaamsgewicht en obesitas.Op de vraag of genen verantwoordelijk zijn voor overgewicht en obesitas, hebben we een redelijk goed antwoord. Vanuit genetisch oogpunt onderscheiden we twee soorten obesitas, waarbij genen een significant of minder groot effect hebben.[12]
Monogene Obesitas
Het type obesitas dat 100% door genen wordt veroorzaakt, wordt monogene obesitas genoemd. De naam geeft aan dat het een ziekte is die veroorzaakt wordt door een mutatie in een enkel gen. Monogene obesitas treft slechts ongeveer 5% van alle obese mensen wereldwijd. Omdat het genetisch bepaald is, begint het in de kindertijd en is het erg moeilijk te voorkomen. De impact van leefstijl op de ontwikkeling van monogene obesitas is minimaal. Op het eerste gezicht lijkt het alsof genen die monogene obesitas veroorzaken, op de een of andere manier leiden tot overmatige vetopslag.
De waarheid is dat zelfs bij genetisch bepaalde obesitas, die sterk beïnvloed wordt door genen, het nog steeds om caloriebalans gaat. Een van de best bestudeerde genen die deze aandoening veroorzaken, is het gen voor de leptine-receptor (LEPR). Deze receptor is cruciaal bij het reguleren van de voedselinname. Het is essentieel voor leptine-signalen, die de hersenen voortdurend informatie geven over de toestand van de energie (vet)voorraden.
Leptine is een hormoon dat wordt geproduceerd door vetweefsel. Het systeem is simpel: hoe meer vet een persoon heeft, hoe meer leptine de hersenen bereikt. Op basis hiervan weet de hersenen hoeveel vet er in het lichaam zit en kan de voedselinname reguleren om reserves aan te houden voor moeilijke tijden. Wanneer de hoeveelheid vetweefsel afneemt, dalen de leptineniveaus, waardoor de hersenen worden gesignaleerd om energie te sparen of aan te vullen. Wanneer vetweefsel toeneemt, stijgen de leptine-niveaus, waardoor de hersenen signalen ontvangen dat er minder voedsel nodig is en energie kan worden verbruikt.Onder normale omstandigheden werkt dit systeem goed. Bij monogene obesitas, veroorzaakt door een mutatie in het leptine-receptor gen, is dit systeem zo verstoord dat de hersenen voortdurend denken dat er te weinig vet is en dat reserves aangevuld moeten worden. Dit resulteert in overmatige voedselinname (hyperfagie), wat de persoon met de mutatie niet kan controleren, omdat hun hersenen niet reageren op leptine en zich in een “hongersnood”-toestand bevinden.[13]
Een zeer zeldzame mutatie, die bij minder dan 100 mensen wereldwijd voorkomt, is een mutatie in het leptinegen zelf. Deze mutatie veroorzaakt vaak leptinegebrek. Als leptine niet wordt geproduceerd in het lichaam, of als een niet-functionele, gemuteerde versie wordt geproduceerd, ontvangt de hersenen geen signaal over vetreserves, wat resulteert in aanhoudend eten.
Zoals bij mutaties in de leptine receptor, kan een persoon met deze aandoening hun voedselinname niet reguleren.[14]
Polygenetische Obesitas
Obesitas, waarbij genen een meer of minder belangrijke rol spelen, wordt aangeduid als polygenetische obesitas. Het wordt veroorzaakt door mutaties in een groot aantal genen, waarbij elk gen een minimale, individuele invloed heeft. Dit type obesitas treft 95% van de obese mensen en wordt voornamelijk beïnvloed door leefstijl.
Er zijn talloze genen die geassocieerd zijn met polygene obesitas, en we weten erg weinig over veel daarvan. Hoewel de functies van veel van deze genen nog onbekend zijn, kunnen ze worden geïdentificeerd in studies die de genen van obese en niet-obese personen vergelijken. Genen die beter begrepen zijn, bevatten vaak dezelfde genen als die bij monogene obesitas voorkomen, maar met andere mutaties. Verschillende mutaties kunnen verschillende effecten hebben. Hoewel men de leptinsignalering zo ernstig kan verstoren dat de voedselinname oncontroleerbaar wordt, kan een andere verstoring slechts de eetlust lichtjes verhogen. Daarom wordt het LEPR-gen ook genoemd onder de genen met een minder sterke invloed.[14]Een bekend gen dat geassocieerd is met polygene obesitas is het FTO-gen (gerelateerd aan vetmassa en obesitas). Varianten van dit gen zijn geïdentificeerd bij mensen met overgewicht en obesitas.
Its functie is niet volledig begrepen, maar verschillende mutaties ervan zijn geassocieerd met verhoogde leptineproductie, een veranderde lokalisatie van leptinerceptoren en een toegenomen voedselinname. Het wordt verondersteld dat mutaties in regulerende regio’s andere genen in de buurt van het FTO-gen beïnvloeden.[15]Een ander interessant gen is FGF21, dat codeert voor een hormoon dat de behoefte aan suiker reguleert. Mensen met een specifieke mutatie in dit gen produceren minder FGF21, wat de behoefte aan suiker onderdrukt. Een toegenomen behoefte aan suiker en de verslavende aard ervan verhogen het risico op overeten en gewichtstoename.[16, 17]
Hoewel leefstijl cruciaal is bij genetisch bepaalde obesitas en genen een kleinere rol spelen, is het niet helemaal correct om te verwachten dat veranderingen in leefstijl voor een obese persoon eenvoudig zullen zijn.
Iemand die overgewicht of obesitas heeft, heeft een verstoord leptine-signaal systeem, niet door genen, maar door de levensstijl. De overtollige lichaamsvet creëert een langdurige overmaat aan leptine, waar de hersenen aan gewend raken. Net zoals er insulineresistentie kan ontstaan, kan er ook leptineresistentie optreden, waarbij de hersenen niet meer reageren op signalen van het vetweefsel.Vergelijkbaar met monogene obesitas, waarbij een individu hun inname niet kan beheersen door een tekort aan leptine, in polygene obesitas is de hersenen gewend aan hoge leptineniveaus. Wanneer men probeert af te vallen, dalen de leptineniveaus, en de hersenen ontvangen hetzelfde signaal als bij een genetische aandoening: “hongersnood, behoefte om reserves aan te vullen.” Dit gebeurt ondanks dat er meer dan voldoende reserves zijn.
Dit is een van de belangrijkste redenen waarom gewichtsverlies een uitdaging is voor mensen met overgewicht en obesitas.Sommige varianten van de genoemde genen en aanleg voor een hogere voedselinname en een groter gewicht kunnen ook worden opgespoord met behulp van beschikbare genetische tests.
Conclusie
Voor de overgrote meerderheid van de gevallen van obesitas is leefstijl de belangrijkste factor, in plaats van genetica. Gevallen waarin het duidelijk is dat genetica de oorzaak van obesitas zijn, zijn zeer moeilijk aan te pakken met leefstijlaanpassingen. De impact van mutaties is zo groot dat het onmogelijk is om veranderingen te realiseren die vergelijkbaar zijn met die welke de overige 95% van de obesen personen kunnen bereiken.
Hoewel we de vinger naar de levensstijl kunnen richten, is het nog steeds uiterst moeilijk voor mensen met overgewicht om de levensstijl los te laten die hen in deze situatie heeft gebracht.
De hersenen, gewend aan niet alleen chronisch hoge niveaus van leptine, maar ook aan dopamine stimulatie van voedsel, zijn moeilijk te herprogrammeren. Overgewicht en obesitas veroorzaken psychische stoornissen die elke levensstijlverandering bijna onmogelijk maken. Of het nu zo is dat genen obesitas veroorzaken of niet, het is een aandoening die gespecialiseerde behandeling vereist.En wat zijn enkele positieve conclusies? Het merendeel van de gevallen van obesitas kan gemakkelijk worden voorkomen. Als een persoon niet in de eindeloze vicieuze cirkel van overeten en gebrek aan lichaamsbeweging terechtkomt, kan hij of zij effectief obesitas en daarmee samenhangende gezondheidsproblemen voorkomen. Dit is waar, ongeacht of ze een aanleg hebben voor een grotere eetlust. Er is een grote kans dat 95 van de 100 mensen hun gezondheid zelf in de hand hebben. Er bestaat geen zoiets als “gezonde obesitas”. Deze term is ontstaan in gevallen waarin overgewicht mensen nog geen symptomen van het metaboolsyndroom vertoonden. Echter, dit is slechts een overgangsfase, en het risico op chronische ziekten neemt toe bij een BMI boven de 30.[17] Wat is de beste preventiemethode? Voldoende fysieke activiteit, die minstens 150 minuten aan aerobe activiteit en minstens twee krachttrainingssessies per week omvat.[18, 19]
Alleen fysieke activiteit is niet voldoende als de inname van calorieën hoger is dan het aantal verbrande calorieën, dus een evenwichtig dieet met voldoende eiwitten en vezels is ook essentieel.
Ideaal gezien, dient men sterk bewerkte voedingsmiddelen te vermijden die gemakkelijk in overvloed geconsumeerd kunnen worden. Voldoende slaap is een goede manier om overmatig eten van zoetwaren en andere smakelijke, maar ongezonde voedingsmiddelen te vermijden. In extreme gevallen, medicijnen voor gewichtsverlies, zoals Ozempic, kunnen een optie zijn. Deze medicijnen hebben de afgelopen jaren aan populariteit gewonnen, maar ze hebben een nadeel: een snel verlies van spiermassa. Hoewel ze levens kunnen redden, kan een verkeerd gebruik op de lange termijn meer kwaad dan goed aanrichten. Daarom dient dergelijke behandeling te worden beheerd en gevolgd door een zorgprofessional.[1] OECD and E. Union- Health at a Glance: Europe 2022 – https://doi.org/10.1787/507433b0-en
[2] Lin, X., H. Li – Obesity: Epidemiology, Pathophysiology, and Therapeutics – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34552557/
[3] Shuster, A., et al. – The clinical importance of visceral adiposity: a critical review of methods for visceral adipose tissue analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21937614/
[4] Khanna, D., et al. – Body Mass Index (BMI): A Screening Tool Analysis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35308730/
[5] Khan, I., et al. – Surrogate Adiposity Markers and Mortality – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37728925/
[6] Bener, A., et al. – Obesity index that better predict metabolic syndrome: body mass index, waist circumference, waist hip ratio, or waist height ratio – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24000310/
[7] Kolb, H. – Obese visceral fat tissue inflammation: from protective to detrimental? – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36575472/
[8] Tsalamandris, S., et al. – The Role of Inflammation in Diabetes: Current Concepts and Future Perspectives – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31131037/
[9] Jebari-Benslaiman, S., et al. – Pathophysiology of Atherosclerosis – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328769/
[10] Saklayen, M.G. – The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29480368/
[11] Pati, S., et al. – Obesity and Cancer: A Current Overview of Epidemiology, Pathogenesis, Outcomes, and Management – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36672434/
[12] Loos, R.J.F. and G.S.H. Yeo – The genetics of obesity: from discovery to biology – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34556834/
[13] Park, H.K., R.S. Ahima – Leptin signaling – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25343030/
[14] Huvenne, H., et al. – Rare Genetic Forms of Obesity: Clinical Approach and Current Treatments in 2016 – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27241181/
[15] Fawcett, K.A. and I. Barroso – The genetics of obesity: FTO leads the way – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20381893/
[16] Tezze, C., V. Romanello, and M. Sandri – FGF21 as Modulator of Metabolism in Health and Disease – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31057418/
[17] Avena, N.M., P. Rada, and B.G. Hoebel – Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17617461/
[18] Marcus, Y., et al. – Metabolically Healthy Obesity Is a Misnomer: Components of the Metabolic Syndrome Linearly Increase with BMI as a Function of Age and Gender – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37237531/
[19] Bull, F.C., et al. – World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour – https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33239350/
Add a comment